Estudo da Universidade de Utah revela que a proteína Arc "empacota" a Tau tóxica, espalhando a doença pelo cérebro e abrindo um novo caminho para tratamentos.
Um novo estudo publicado na revista científica Cell, conduzido por pesquisadores da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, identificou o mecanismo pelo qual a proteína Arc acelera o avanço da doença de Alzheimer no cérebro. A principal responsável pelo desenvolvimento do Alzheimer é a proteína Tau. Em pacientes com a doença, a Tau se deforma e cria emaranhados que resultam na morte das células cerebrais. Por muito tempo, um mistério para a ciência foi entender como essa proteína tóxica se espalha de um neurônio doente para um saudável. A pesquisa revelou que a proteína Arc atua como uma espécie de "empacotador". Ela cria pequenas cápsulas, chamadas cientificamente de vesículas extracelulares, e insere a proteína Tau tóxica dentro delas. Em seguida, o neurônio expele essas cápsulas para fora de si.
Segundo os cientistas, a célula faz isso em uma tentativa de se salvar. Ao perceber que a Tau é tóxica, o neurônio tenta "jogar o lixo fora" para evitar a própria morte. Contudo, esse material não desaparece. As cápsulas permanecem no cérebro e acabam sendo absorvidas por neurônios saudáveis. Uma vez dentro de uma nova célula, a proteína Tau começa a se espalhar novamente, infectando o restante do circuito cerebral. Essa descoberta pode explicar o fracasso de muitos medicamentos testados até hoje. As terapias anteriores tentavam usar anticorpos para eliminar a Tau que flutuava entre as células, mas não conseguiam alcançá-la, pois estava protegida dentro das vesículas criadas pela Arc.
Ao analisar cérebros de pacientes que faleceram com Alzheimer, os pesquisadores confirmaram a hipótese. Eles observaram que quanto maior a quantidade de proteína Arc nessas "bolhas" cerebrais, maior era a presença da Tau tóxica. Para validar os achados, o estudo analisou amostras de tecido cerebral de 15 indivíduos. O grupo era composto por sete pessoas sem a doença (com idades entre 59 e 90 anos), um paciente em estágio inicial da doença e sete pacientes com Alzheimer avançado (com idades entre 62 e 90 anos). Os resultados abrem uma nova frente para o tratamento da doença. Se os cientistas conseguirem desenvolver uma forma de impedir que o gene Arc "empacote" a proteína Tau, será possível, pela primeira vez, interromper a progressão do Alzheimer pelo sistema nervoso.